Это на просто мышечная масса. Обзор качества мышц, состава и метаболизма при старении

Описаны факторы, определяющие качество скелетных мышц во время возрастных изменений: состав мышц, обмен веществ, аэробная способность, резистенстность к инсулину, жировая инфильтрация, фиброз и нервная активация. Также дается подробный обзор методов оценки качества мышц.

 

McGregor et al.: It is not just muscle mass: a review of muscle quality, composition and metabolism during ageing as determinants of muscle function and mobility in later life / R.A. Mcgregor, D. Cameron-Smith, S. D. Poppitt // Longevity & Healthspan 2014 3:9.

 

Р. МАК ГРЕГОР, Д. КЕМЕРОН С.Д. ПОППИТТ

ЭТО НЕ ПРОСТО МЫШЕЧНАЯ МАССА: ОБЗОР КАЧЕСТВА МЫШЦ, СОСТАВА И МЕТАБОЛИЗМА ВО ВРЕМЯ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ, КАК ФАКТОРОВ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИХ МЫШЕЧНЫЕ ФУНКЦИИ И МОБИЛЬНОСТЬ В ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ

Abstract

По мировым оценкам, к 2050 году 2 миллиарда человек будут в возрасте старше 65 лет, поэтому важной задачей является поддержание мобильности и качества жизни людей в старости. Нарушение подвижности часто приводит к функциональному ухудшению здоровья, инвалидности и утрате самостоятельности. Саркопения, представляющая возрастное снижение мышечной массы, является общепризнанным фактором, связанным с ограничениями мобильности пожилых людей. Однако сейчас есть доказательства того, что изменения происходят не только в объеме мышц, существуют и другие факторы, влияющие на качество мышц: состав, обмен веществ, аэробная способность, резистентность (устойчивость) к инсулину, жировая инфильтрация, фиброз и нервная активация, которые могут также играть роль в снижении функции мышц и нарушении подвижности, связанной со старением. Важно, что изменения в качестве мышц могут предшествовать потере мышечной массы и, следовательно, предоставляют новые возможности для оценки качества мышц, особенно у людей среднего возраста, которые могут извлечь выгоду из изменений для улучшения функции мышц. В этом обзоре будут обсуждаться накопленные доказательства того, что помимо мышечной массы, существуют факторы, лежащие в основе качества мышечной ткани, влияющие на функции мышц и мобильность людей  с возрастом. Дальнейшая разработка средств для оценки качества мышц в условиях общества необходима. Профилактическая диета, упражнения и лечение, особенно у людей среднего возраста с низким разнообразием мышечных функций, могут помочь сохранить мобильность в пожилом возрасте и улучшить качество жизни.

Ключевые слова:

мышечная масса, мышечный состав, мышечный метаболизм (обмен), функция мышц, мобильность, старение, саркопения.

Введение

Поддержание подвижности и здоровья в старости является серьезной проблемой [1,2]. Развитие двигательных ограничений приводит к уменьшению возможностей в повседневной жизни и ухудшает качество жизни [3-5]. Нарушенная мобильность часто является предвестником функционального упадка, нетрудоспособности и развития моральной неустойчивости, что, в свою очередь, приводит к увеличению спроса на лиц, осуществляющих первичный уход и поставщиков медицинских услуг. Поддержание мобильности в среднем и в пожилом возрасте зависит от нескольких компонентов мышц, костей, сухожилий, связок и суставов, а ухудшение качества любой ткани может привести к снижению мобильности, что, в свою очередь, приводит к ускоренному функциональному упадку и инвалидности. У пожилых людей ограничения мобильности были определены как неспособность самостоятельно пройти милю, подняться по лестнице или выполнить тяжелую домашнюю работу [6]. В среднем возрасте острая травма, такая как разрыв мышц, может сразу же ограничить мобильность, но мобильность и мышечная функция в противном случае изменяются в широком спектре. Длительные физические упражнения могут сохранять структуру и функцию мышц у хорошо тренированных мужчин пожилого возраста, сопоставимых с мышцами активных мужчин на четыре десятка лет моложе [7]. Даже различия в физической активности в среднем возрасте могут позитивно снизить риск нарушения мобильности в старости, хотя профессиональная физическая активность в середине жизни может отрицательно повлиять на мобильность в старости [8]. Определение способов оценки и идентификации взрослых людей среднего возраста в нижней границе спектра мышечной функциональности по сравнению со сверстниками их собственного возраста позволило бы целенаправленным вмешательствам в среднесрочной перспективе улучшить работу мышц, что, в свою очередь, может помочь сохранить мобильность в пожилом возрасте и, следовательно, повысить уровень здоровья.

Саркопения, первоначально описанная более двух десятилетий назад, как возрастная потеря массы скелетных мышц [9], является хорошо установленным фактором, связанным с уменьшением мышечной силы и нарушениями мобильности [10]. Потеря мышечной массы предшествует потере костной ткани из-за физической неактивности, вызванной механической разгрузкой [11]. Исследования поперечного сечения скелетных мышц у пожилых людей и в течение всей продолжительности жизни взрослых показали, что снижение мышечной массы и мышечной силы наступает с третьего или четвертого десятилетия [12, 13]. Но оценки скорости потери мышечной массы в течение года варьируют от 0,4% до 2,6%  [14]. Сообщается, что скорость потери мышечной силы во время старения более чем 1% -3% в течение года, в то время как снижение мышечной мощности, еще больше [15]. Исследования поперечного сечения мышц первоначально основывались на косвенных оценках мышечной массы, таких как двойная рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) или биоэлектрический импеданс (БИ), однако в этих исследованиях недооценивалась возрастные изменения в мышечной массе [16]. Несмотря на то, что МРТ или компьютерная томография могут обеспечить точную оценку площади поперечного сечения мышц, а также мышечной композиции [17, 18], они не применяются в спортзалах или медицинских клиниках.

Несколько длительных исследований показывают, что потеря мышечной массы не может полностью объяснить потерю мышечной силы и физической функции у пожилых людей [19-22]. Оценка скорости изменения мышечной силы в зависимости от возраста и площади поперечного сечения мышц показывает, что фактически недооценены ежегодные изменения силы мышц [19]. Исследования здоровья, старения и состава тела в течение 3-летнего периода наблюдения [20] показали, что снижение мышечной силы при старении у пожилых людей в возрасте 70–79 лет  в два-пять раз больше, чем потеря мышечной массы. Кроме того, была широкая межиндивидуальная изменчивость в изменениях площади поперечного сечения мышц и мышечной силы у пожилых людей. У одних мышечная масса и мышечная сила были хорошо сохранены, а у других — нет [20]. В небольшой группе здоровых мужчин в возрасте 65 лет, площадь поперечного сечения мышц бедра (CSA) уменьшается на 1,2% в год, в то время как мышечная сила бедра снижается на 1,3% в год в течение 12-летнего периода наблюдения[23]. В здоровой скандинавской группе пожилых мужчин и женщин в возрасте 75 лет, сила снизилась на 15%,в то время как безжировая масса мышц, оцененная посредством BIA, снизилась только на 2,1% за 5 лет [24]. В этом году было проведено исследование большой японской группы мужчин и женщин в возрасте 40–70 лет (n = 3952). Полученные результаты свидетельствуют о тривиальном сокращении массы скелетных мышц, измеренной посредством DXA в течение 12-летнего периода наблюдения кроме мужчин среднего возраста [25]. Однако авторы вынуждены признать, что тривиальные изменения в массе скелетных мышц, возможны из-за того, что участники эксперимента были информированы о результатах испытаний силы и тренировали силу, чтобы улучшить показатели перед последующими контрольными испытаниями[25]. Тем не менее, это подчеркивает, что образ жизни меняется и использование упражнений с отягощениями в середине жизни может помочь сохранить мышечную массу в течение следующего десятилетия. Взятые вместе доказательства несоответствия между изменениями мышечной массы и мышечной силы предполагают,что и другие факторы, связанные с качеством мышц, должны вносить вклад в возрастное снижение мышечной функции и мобильности [25-27]. В то время как потеря мышечной массы способствует усилению слабости в пожилом возрасте, отношения между силой [28] и различными аспектами производства силы с размером мышц гораздо менее устойчивы у пожилых, а также людей с избыточным весом по сравнению с молодыми людьми [29,30]. В исследовании здоровья [19,20], 25% мужчин и 31% женщин набрали мышечную массу в течение 3-х летнего периода наблюдения, но это не помешало возрастанию слабости у пожилых людей в возрасте 70–79 лет. Это может быть связано с увеличением BMI и ожирением. Больший прирост BMI с течением времени связан с более высоким темпом снижения качества мышц нижней конечности в зависимости от соотношения силы с мышечной массой [31]. И даже подъем мышечной массы также не предотвращает потерю мышечной силы, что наблюдается в исследовании ABC Health, которое подчеркивает важность сохранения качества мышц у пожилых людей.


Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах "Гипертрофия скелетных мышц человека" и "Биомеханика мышц"


Качество мышц тесно связано с силой мышц, так как качество мышц обычно определяется как сила мышц или их мощность на единицу мышечной массы [32], хотя пока что нет универсального согласованного  определения или метода оценки качества мышц. Учитывая это можно сделать вывод, что и мышечная сила и мощность связаны с функциональной деятельность пожилых людей [33,34]. Поэтому можно утверждать, что непосредственная оценка мышечной силы или мощности, а не мышечной массы или качества мышц является более эффективным критерием для выявления взрослых людей среднего возраста с повышенным риском нарушения мобильности в последующей жизни. Исследования силы в домашних условиях могут быть полезны для оценки изменений во времени у одного и того же человека, но трудности со стандартизацией домашнего тестирования затрудняет оценку по возрастным нормам силы мышц. Сила кисти относительно проста для оценки здоровых работающих. Также существуют возрастные нормы для сертификации взрослых по риску нарушения мобильности [35,36]. Тем не менее, было бы полезно разработать оценку качества мышц для взрослых среднего возраста в условиях сообщества. Методы оценки качества мышц можно будет затем использовать для выявления лиц, которые выиграют от вмешательств в образ жизни, чтобы улучшить их состояние. Несколько факторов могут влиять на качество мышц: состав мышц (архитектура мышц и композиция мышечных волокон), метаболизм, инфильтрация жира, фиброз и нейронная активация. Далее мы обсудим факторы, определяющие качество мышц и потенциальные способы оценки этого показателя.

Объем мышц, композиция мышечных волокон и сократительные характеристики

Объем мышц определяется типом мышечных волокон и их количеством. Площадь поперечного сечения мышц положительно связана с мышечной силой у молодых не имеющих избыточного веса [37]. Маленькие и слабые мышцы обычно наблюдаются у пожилых людей. Тем не менее, площадь поперечного сечения мышцы и объем скелетных мышц нижней конечности тесно связаны с большой степенью ожирения у мужчин и женщин (ИМТ 19-36) [38]. Это может быть обусловлено наличием межмышечных липидных или несократительных компонентов.

Типы мышечных волокон можно классифицировать на основе метаболических характеристик. Так волокна типа IIb преимущественно генерируют энергию посредством анаэробных путей ресинтеза АТФ для быстрого производства высокого напряжения скелетными мышцами, а мышечные волокна типа I преимущественно генерируют энергию через окислительные пути в течение длительного производства невысокого уровня силы, тогда как волокна типа IIa способны генерировать энергию с помощью аэробных и анаэробных путей [39]. Волокна типа I имеют относительно маленькую площадь поперечного сечения (CSA) по сравнению с волокнами типа IIb, но их окислительная емкость значительно больше [40]. Наблюдения над композицией мышечных волокон в пожилом возрасте указывают на то, что может быть сдвиг в композиции мышечных волокон, с прогрессирующей потерей волокон типа IIb [41]. Однако имеются другие исследования, которые показывают, что между изменением композиции и возрастом нет взаимосвязи [42]. Мышечные волокна типа IIb активируются во время активности высокой интенсивности, тогда как мышечные волокна типа I активируются во время обычной повседневной активности низкой интенсивности, такой как ходьба. Потеря определенного типа мышечных волокон с возрастом может быть связана с изменением уровня активности, что приводит к неиспользованию и денервации. Нет длительных исследований изменения композиции мышечных волокон у людей среднего возраста. Тем не менее, длительное исследование обезьян (резусов) среднего возраста показало уменьшение CSA мышечного волокна, что было значительным фактором потери мышечной массы в vastus lateralis с возрастом [43]. В последующих исследованиях было определено, что сдвиг в обмене веществ у обезьян-резусов среднего возраста у произошел до наступления саркопении и распределение типов мышечных волокон сдвигается в сторону МНС типа II и митохондриальное окислительное фосфорилирование значительно снижается [44]. У грызунов по мере старения снижается CSA мышечных волокон в течение 24 месяцев, в то время как мышечная масса и количество волокон уменьшились через 30 месяцев [45]. Относительно позднее снижение CSA мышц и их массы может быть связанными с последовательными уровнями питания и активности лабораторных грызунов. Ограниченные доказательства, доступные о пожилых людях предполагают, что есть расхождение между изменениями в типе мышечного волокна, CSA мышц и их силой [23]. На уровне одиночного волокна, сократительные свойства мышечных волокон типа I и типа II, по-видимому, сохраняются независимо от ограничения подвижности [46], хотя есть противоречивые сообщения. D’Antona et al. [47] предположили, что максимальная скорость укорочения ниже в одиночных волокнах пожилых людей из-за сдвига в распределении изоформ МНС [47]. Larsson et al. [48] наблюдали более низкие максимальной скорости укорочения в волокнах MHC I и IIa у пожилых и очень активных пожилых людей по сравнению с молодыми людьми [48]. Напротив, Trappe et al. не наблюдал связанных с возрастом различий в сократительной скорости одиночных волокон МНС I и IIa [49]. Исследования сократительной способности одиночных волокон обычно включают очень мало исследуемых. В более ранних исследованиях физическая активность, возможно, была сбивающим фактором, который может влиять на сократительные характеристики [49]. Если свойства одиночных мышечных волокон действительно сохраняются с возрастом, то можно предположить, что изменения в скелетных мышцах связаны с количественными изменениями объема мышц или количества мышечных волокон, а не качественные изменениями в сократительных свойствах мышечных волокон.

Мышечная архитектура

В дополнение к наблюдениям возможных возрастных изменений композиции мышечных волокон, доказано, что меняется длина мышечных волокон и угол перистости. Мышцы бывают с параллельным или перистым строением, что определяет длину мышечного волокна (Lf), угол перистости (θ) и площадь поперечного сечения мышцы (CSA). оценка длины пучка икроножной мышцы посредством УЗИ показала, что у пожилых людей в возрасте 70–81 лет угол перистости меньше по сравнению с молодыми людьми в возрасте 27–42 года [50]. Ускоренные модели старения, такие как постельный режим в течение нескольких недель, не показали изменение угла перистости в мышце vastus lateralis [51]. Тем не менее, небольшие улучшения в мышечной архитектуре возможны после 4–5 недель тренировок с отягощениями, и, в частности, изменения в мышечной архитектуре, кажется, предшествуют изменениям объема мышц у молодых здоровых взрослых [52]. Следовательно, неинвазивные методы, такие как УЗИ могут помочь в выявлении людей среднего возраста или пожилых людей, которые нужно улучшить архитектуру мышц. Для практической пользы, при использовании УЗИ необходимо обеспечить фиксированное положение конечности и положения датчика для ограничения погрешности измерения.

Аэробная емкость мышц

Метаболические характеристики мышц являются важными детерминантами качества мышц и, в свою очередь, определяют функцию мышц как у людей среднего, так и старшего возраста. Имеются доказательства того, что аэробная емкость, которая характеризуется максимальной способностью использовать кислород для удовлетворения потребностей в энергии при физической активности может снижаться ускоренными темпами после 50 лет [53]. Аэробная способность – жесткий показатель мобильности пожилых людей, который оценивается по скорости походки [54]. Аэробная емкость отражает не только сердечно-сосудистую адаптацию для транспорта кислорода, но и адаптацию мышцы в использовании кислорода для удовлетворения потребностей в энергии при физической активности. Поперечные исследования здоровых мужчин и женщин в возрасте 18–90 лет указывают на то, что митохондриальная ДНК, иРНК и производство АТФ с возрастом уменьшаются [55]. Со скоростью походки связана митохондриальная емкость скелетной мышцы и ее эффективность, а также пиковая аэробная способность организма человека [56]. Кроме того, люди которые занимаются аэробикой в молодом, среднем и более позднем возрасте имеют более высокую мышечную силу, чем их сидячие сверстники того же возраста [57]. Регулярная физическая активность является мощным стимулом сохранения или улучшения аэробной способности у взрослых среднего возраста, которая, в свою очередь, может помочь сохранить мышечную функцию и мобильность в пожилом возрасте [57]. Максимальная аэробная емкость МПК (VO2max) у взрослых людей среднего возраста является, как и мышечная масса функциональным показателем качества мышц. Хотя для прямых методов оценки МПК (VO2max) требуется газоаналитическое оборудование, косвенные методы, обладающие низкой стоимостью, могут дать оценку VO2max на основе экстраполяции частоты сердечных сокращений.

Скелетные мышцы ответственны за большую долю усвоения глюкозы в организме, поэтому возрастные изменения мышечной массы и состава могут привести к увеличению резистентности к инсулину и, следовательно, снижению емкости для инсулин-опосредованной утилизации глюкозы. В поперечных исследованиях группы здоровых недиабетиков в возрасте 65 лет, было установлено, что относительная мышечная масса обратно связана с толерантностью к глюкозе и инсулинорезистентностью [58]. Доказательства связи между мышечной силой и инсулинорезистентностью более сложны. Мышечная сила с поправкой на индекс массы тела (ИМТ), связана отрицательной зависимостью с резистентностью к инсулину. Эти исследования проведены на большой популяции (n = 968) пожилых женщин, но не мужчин [59]. С другой стороны, анализ национальной экспертизы здравоохранения и питания США Опрос (NHANES) не выявил никакой связи между силой мышц ноги и инсулинорезистентностью у мужчин или женщин старше 50 лет [60]. В некоторых исследованиях сообщалось, что скорость походки имеет обратную связь с инсулинорезистентностью. Эти выводы свидетельствуют о что резистентность к инсулину может служить индикатором плохого качества мышц, которое является основой низкого уровня физической подготовки и плохих оценок в тестах скорости походки. Как регулярные занятия аэробикой, так и упражнения с отягощениями, которые длились более полугода улучшили удаление глюкозы из крови и метаболизм скелетных мышц у пожилых мужчин с избыточным весом или ожирением в возрасте около 63 лет [61]. Также известно, что инсулинорезистентность тесно связана с межмышечным жиром [62].

Межмышечная жировая ткань

За последнее десятилетие межмышечная жировая ткань (IMAT) стала важным фактором, лежащим в основе качества мышц. Она также может являться предиктором мышечной функции у пожилых людей [27]. IMAT представляет собой депо жировой ткани, расположенное под фасцией внутри мышцы. IMAT включает в себя множество взаимозаменяемых терминов, таких как внутримышечный жир и низкую плотность мышечной ткани, которые описывают жир, накопленный между мышечными волокнами и межмышечный жир, расположенный под фасцией [63]. IMAT можно оценить косвенно, используя мышечное затухание, рассчитанное по компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансному сканированию (МРТ), которое тесно связано с прямыми измерениями содержания липидов в мышцах [18]. Индивидуумы, имеющие одинаковую окружность бедра, могут иметь разные мышечные функции из-за соотношения IMAT к сократительным элементам. У пожилых людей с различными сопутствующими заболеваниями IMAT, оцененный с помощью МРТ, был представлен как самый сильный предиктор мобильности, хотя сила и состояние четырехглавой мышцы объясняли некоторые вариации мобильности в этом исследовании [64]. Хранение жира и его инфильтрация в мышцу также могут быть хорошими маркерами метаболического профиля. Например, у молодых взрослых среднего возраста (24–48 лет) с разным составом тела от худого до с высокой степенью ожирения, IMAT, оцененный по КТ был сильно связан с инсулинорезистентностью [62]. В другом исследовании сообщалось, что IMAT положительно коррелирует с более высоким уровнем глюкозы в плазме натощак и снижением толерантности к глюкозе у пожилых людей [65].

IMAT связан обратной зависимостью с физической активностью. Один отчет показал, что после 6 месяцев аэробной тренировки и потери веса уменьшили IMAT ноги, в то время как были одновременно улучшены значения глюкозы в плазме натощак и толерантность к глюкозе у мужчин в возрасте 60 лет [65]. Наоборот, у здоровых молодых людей 4 недели принудительного снижения физической активности, вызванное односторонней подвесом конечности привела к увеличению IMAT на 15-20% в мышцах бедра и голени соответственно [66]. Была зарегистрирована потеря мышечной силы, которая была связана с увеличением IMAT после поправки на потерю мышечной массы и начальные значения при базовом уровне [66]. Прогрессивное накопление IMAT у людей среднего и пожилого возраста может привести к фиброзу и дальнейшему ухудшению мышечной функции и подвижности. Было бы выгодно разработать способы оценки качества мышц на основе IMAT с использованием методов, кроме КТ или МРТ, которые можно использовать в условиях на практике. Интенсивность эха, рассчитанная по УЗИ, отрицательно коррелирует с радиологической плотностью, рассчитанной на основе компьютерной томографии и может использоваться как косвенная мера оценки IMAT и несократительных элементов мышц [67]. У активных пожилых женщин интенсивность эха отрицательно коррелирует с функциональным показатели эффективности, включая время подъема из положения сидя в положение стоя и обычную скорость походки [68]. Кроме того, у здоровых женщин в возрасте 51–87 лет интенсивность эха сильно коррелирует с силой четырехглавой мышцы после поправки на возраст и толщину мышц [69]. Однако портативному аппарату УЗИ по-прежнему требуется опытный врач для выполнения сканирования и интерпретации результатов. Кроме того, значения интенсивности эха не сопоставимы между исследованиями из-за различий в УЗИ аппаратах. Альтернативная технология электроимпедансной миографии (EIM) которая позволяет оценивать многочастотный электрический импеданс имеет свои ограничения, так как здоровая мышца демонстрирует различное реактивное сопротивление и фазовую зависимость на разных частотах. Как сообщается, EIM может быть потенциальным биомаркером нейродегенеративного расстройства при боковом амиотрофическом склерозе (БАС) [70]. EIM у пожилых людей с ограниченными возможностями в возрасте 78 лет  коррелирует с ослаблением мышцы по КТ и силой [71]. Кроме того, в большой группе лиц в возрасте 19–50 лет и 60–85 лет, было использовано небольшое портативное устройство EMI для оценки нескольких мышц нижней и верхней конечности [72]. Были установлено, что у пожилых людей значения реактивного сопротивления в нижней конечности мышцы ниже по сравнению с молодыми людьми. Однако этот вывод не относитлся к мышцам верхней конечности [72]. Эти различия были более выражены у мужчин, чем у женщин [72]. В будущем будет важно проверить надежность и достоверность EIM для измерения и мониторинга изменения качества мышц с течением времени в ответ на вмешательства в образ жизни, включая упражнения или диету.

Мышечный фиброз

Мышечный фиброз может возникнуть из-за нарушения в процессе восстановления мышц после травмы. Процесс фиброза включает в себя отложение коллагена и внеклеточных матричных белков (ECM) вместо белков необходимых для восстановления функции тканей [73]. Фиброз также наблюдается в разных тканях из-за избыточного накопления жира [74,75]. Развитие патологического фиброза в ткани является конечным результатом ряда событий, включая травмы, инфильтрацию воспалительных клеток, дегенерацию тканей и пролиферация фибробластов, что приводит к ремоделированию тканевой архитектуры [73]. Нет прямых доказательств мышечного фиброза с возрастом у людей из-за того, что его трудно оценить в популяционных исследованиях. Данные исследований посредством микрочипов показывают, что связанные с фиброзом транскрипты дифференциально экспрессируются в старшем возрасте (65–80 лет) по сравнению с более молодыми людьми (19–29 лет) [76]. Данные, полученные на старых мышах, показывают, что мышечные стволовые клетки имеют тенденцию превращаться из миогенного в фиброгенный тип [77]. Кроме того, у пожилых людей популяция мышечных стволовых клеток ниже, чем у более молодых коллег [78]. В настоящее время предположения о наличии фиброза в скелетных мышцах пожилых людей носят спекулятивный характер, однако это не исключает, что молекулярные изменения, регулирующие клеточную структуру и ремоделирование, приводят к тому, что происходит образование коллагена и фиброз ткани. Фиброз ткани выявляется с помощью МРТ, КТ или УЗИ, но в основном используется для выявления патологических состояний, таких как фиброз печени. Вклад фиброза как фактора, лежащего в основе качества мышц, требует дальнейших исследований.

Двигательные единицы и нервно-мышечная активация

Компоненты нервно-мышечной системы и нервно-мышечная активация являются другими потенциальными факторами, лежащими в основе качества мышц в среднем и пожилом возрасте. Скелетные мышечные волокна организованы в пучки двигательных единиц (ДЕ). Каждая ДЕ иннервируется мотонейроном. ДЕ подвергаются ремоделированию, денервации и реиннервации на протяжении всей жизни. Количество ДЕ оценивается на основе поверхностной или внутримышечной электромиографии во время изометрических сокращений. Установлено, что количество ДЕ уменьшается в передней большеберцовой мышце у мужчин в возрасте 65 лет и далее у мужчин в возрасте более 80 лет по сравнению с молодыми людьми в возрасте25 лет [79]. Тем не менее, уменьшенное количество ДЕ связано с силой только у мужчин в возрасте старше 80 лет [79]. Ранняя потеря ДЕ из-за смерти мотонейронов или аксональной дегенерации не могут привести к потере силы мышц из-за успешного ремоделирования и реиннервации соседним мотонейроном. На нервно-мышечную активацию влияют показатели развития силы и мощность мышц, необходимые для динамического движения. Улучшения в нервно-мышечной активации предшествуют увеличению мышечной массы в ответ на тренировку с отягощением. Следовательно, нервно-мышечная активация может быть предложена в качестве еще одного критерия качества мышц [80]. Поверхностная электромиография (ЭМГ) может быть использована для оценки нервно-мышечной активности. Недавнее исследование пожилых людей показало, ограничение нервно-мышечной активности и ускорения во время динамического разгибания ног к коленном суставе у людей с пониженной мобильностью по сравнению с мобильными пожилыми людьми [81]. Был обнаружен разрыв между появлением ЭМГ и движением, а также скоростью и величиной сигнала ЭМГ у пожилых людей с ограниченной мобильностью. Скорость нервно-мышечной активации была тесно связана с уровнем физического развития [81]. Среди людей среднего и старшего возраста без ограничений мобильности, не было значительных различий в показателях ЭМГ  и нервно-мышечной активации [81]. Поэтому не ясно, действительно ли нервно-мышечное нарушение предшествует развитию ограничений в мобильности. ЭМГ-сигнал на поверхности мышцы чувствителен к количеству жировой ткани. Следовательно, изменения в жировой ткани из-за потери веса или физических упражнений может затруднить интерпретацию сигнала ЭМГ, хотя это может быть преодолено с помощью регистрации внутримышечной ЭМГ, вместо поверхностной ЭМГ.

Направления дальнейших исследований

В будущем нужно лучше понять основные факторы, которые лежат в основе возрастных изменений качества мышц и предшествуют изменениям мышечной массы или имеют большое функциональное значение в стареющих мышцах. Кроме того, необходимо разработать методы оценки качества мышц. Качество мышц обычно используется для описания мышечной силы или мощности, приходящихся на единицу мышечной массы. Однако они не учитывают аэробную емкость мышц, которая тесно связана с мобильностью и очень важна для повседневной жизни. Большинство исследований по качеству мышц на сегодняшний день сосредоточены на пожилых людях в возрасте 65 лет. В настоящее время существует большой разрыв в наших знаниях о первичных детерминантах качества мышц у людей среднего возраста, что значительно тормозит возможность вмешательства посредством программ, ориентированных на диету и / или соответствующую физическую деятельность. Разработка методов оценки качества мышц, которые чувствительны к малыми изменениям в мышцах, предшествующих снижению мышечной массы позволит людям принимать профилактические шаги для поддержания здоровых мышц. Неинвазивная визуализация мышцы с помощью МРТ, КТ и УЗИ может оценить несколько факторов, связанных с качеством мышц, таких как объем, состав мышц, внутримышечный жир и фиброз в условиях исследования. Тем не менее, необходимы новые способы оценки качества мышц, которые практичны в условиях сообщества. Учитывая, что возрастные изменения в скелетных мышцах происходят медленно, открываются большие перспективы для исследования воздействий, направленных на улучшение качества мышц и разработки рекомендаций, способствующих здоровому старению.

Выводы

Качество мышц все чаще признается в качестве важного определителя мышечной функции. Объем мышц, композиция мышечных волокон, архитектура мышц, аэробная емкость, межмышечная жировая ткань, фиброз и нервно-мышечная активация все эти факторы потенциально влияют на качество мышц. Разработка методов оценки качества мышц, которые могут быть использованы в обществе, особенно у взрослых людей среднего возраста, являются приоритетными. Очень важно оценить информативность и надежность новых методов. Наконец, вмешательство в образ жизни людей, ориентируясь на взрослых среднего возраста в нижней части спектра мышечной функции позволит удерживать их потенциал, чтобы сохранить мобильность в пожилом возрасте и улучшить здоровье.

References

  1. Christensen K, Doblhammer G, Rau R, Vaupel JW: Ageing populations: the challenges ahead. Lancet 2009, 374:1196–1208.
  2. Brown CJ, Flood KL: Mobility limitation in the older patient: a clinical review. J Am Med Assoc 2013, 310:1168–1177.
  3. Brown DW, Balluz LS, Heath GW, Moriarty DG, Ford ES, Giles WH, Mokdad AH: Associations between recommended levels of physical activity and health-related quality of life. Findings from the 2001 Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS) survey. Prev Med 2003, 37:520–528.
  4. Brown DR, Carroll DD, Workman LM, Carlson SA, Brown DW: Physical activity and health-related quality of life: US adults with and without limitations. Qual Life Res Int J Qual Life Asp Treat Care Rehabil 2014, 23:2673–2680.
  5. Thorpe RJ Jr, Clay OJ, Szanton SL, Allaire JC, Whitfield KE: Correlates of mobility limitation in African Americans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2011, 66:1258–1263.
  6. Dufour AB, Hannan MT, Murabito JM, Kiel DP, McLean RR: Sarcopenia definitions considering body size and fat mass are associated with mobility limitations: the Framingham Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:168–174.
  7. Zampieri S, Pietrangelo L, Loefler S, Fruhmann H, Vogelauer M, Burggraf S, Pond A, Grim-Stieger M, Cvecka J, Sedliak M, Tirpáková V, Mayr W, Sarabon N, Rossini K, Barberi L, De Rossi M, Romanello V, Boncompagni S, Musarò A, Sandri M, Protasi F, Carraro U, Kern H: Lifelong physical exercise delays age-associated skeletal muscle decline. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014. doi:10.1093/gerona/glu006.
  8. Hinrichs T, von Bonsdorff MB, Törmäkangas T, von Bonsdorff ME, Kulmala J, Seitsamo J, Nygård C-H, Ilmarinen J, Rantanen T: Inverse effects of midlife occupational and leisure time physical activity on mobility limitation in old age—a 28-year prospective follow-up study. J Am Geriatr Soc 2014, 62:812–820.
  9. Rosenberg IH: Sarcopenia: origins and clinical relevance. J Nutr 1997, 127(5 Suppl):990S–991S.
  10. Nair KS: Aging muscle. Am J Clin Nutr 2005, 81:953–963.
  11. Lloyd SA, Lang CH, Zhang Y, Paul EM, Laufenberg LJ, Lewis GS, Donahue HJ: Interdependence of muscle atrophy and bone loss induced by mechanical unloading. J Bone Miner Res 2013, 29:1118–1130.
  12. Janssen I, Heymsfield SB, Wang ZM, Ross R: Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18-88 yr. J Appl Physiol 2000, 89:81–88.
  13. Silva AM, Shen W, Heo M, Gallagher D, Wang Z, Sardinha LB, Heymsfield SB: Ethnicity-related skeletal muscle differences across the lifespan. Am J Hum Biol 2010, 22:76–82.
  14. Mitchell WK, Williams J, Atherton P, Larvin M, Lund J, Narici M: Sarcopenia, dynapenia, and the impact of advancing age on human skeletal muscle size and strength; a quantitative review. Front Physiol 2012, 3:260.
  15. Kostka T: Quadriceps maximal power and optimal shortening velocity in 335 men aged 23-88 years. Eur J Appl Physiol 2005, 95:140–145.
  16. Maden-Wilkinson TM, Degens H, Jones DA, McPhee JS: Comparison of MRI and DXA to measure muscle size and age-related atrophy in thigh muscles. J Musculoskelet Neuronal Interact 2013, 13:320–328.
  17. Zoico E, Rossi A, Di Francesco V, Sepe A, Olioso D, Pizzini F, Fantin F, Bosello O, Cominacini L, Harris TB, Zamboni M: Adipose tissue infiltration in skeletal muscle of healthy elderly men: relationships with body composition, insulin resistance, and inflammation at the systemic and tissue level. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2010, 65:295–299. McGregor et al. Longevity & Healthspan 2014, 3:9 Page 6 of 8 http://www.longevityandhealthspan.com/content/3/1/9
  18. Goodpaster BH, Kelley DE, Thaete FL, He J, Ross R: Skeletal muscle attenuation determined by computed tomography is associated with skeletal muscle lipid content. J Appl Physiol 2000, 89:104–110.
  19. Hughes VA, Frontera WR, Wood M, Evans WJ, Dallal GE, Roubenoff R, Fiatarone Singh MA: Longitudinal muscle strength changes in older adults: influence of muscle mass, physical activity, and health. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001, 56:B209–B217.
  20. Goodpaster BH, Park SW, Harris TB, Kritchevsky SB, Nevitt M, Schwartz AV, Simonsick EM, Tylavsky FA, Visser M, Newman AB: The loss of skeletal muscle strength, mass, and quality in older adults: the health, aging and body composition study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006, 61:1059–1064.
  21. Schaap LA, Koster A, Visser M: Adiposity, muscle mass, and muscle strength in relation to functional decline in older persons. Epidemiol Rev 2013, 35:51–65.
  22. Auyeung TW, Lee SWJ, Leung J, Kwok T, Woo J: Age-associated decline of muscle mass, grip strength and gait speed: a 4-year longitudinal study of 3018 community-dwelling older Chinese. Geriatr Gerontol Int 2014, 14(Suppl 1):76–84.
  23. Frontera WR, Hughes VA, Fielding RA, Fiatarone MA, Evans WJ, Roubenoff R: Aging of skeletal muscle: a 12-yr longitudinal study. J Appl Physiol 2000, 88:1321–1326.
  24. Dey DK, Bosaeus I, Lissner L, Steen B: Changes in body composition and its relation to muscle strength in 75-year-old men and women: a 5-year prospective follow-up study of the NORA cohort in Göteborg, Sweden. Nutrition 2009, 25:613–619.
  25. Shimokata H, Ando F, Yuki A, Otsuka R: Age-related changes in skeletal muscle mass among community-dwelling Japanese: a 12-year longitudinal study. Geriatr Gerontol Int 2014, 14(Suppl 1):85–92.
  26. Delmonico MJ, Harris TB, Visser M, Park SW, Conroy MB, Velasquez-Mieyer P, Boudreau R, Manini TM, Nevitt M, Newman AB, Goodpaster BH: Longitudinal study of muscle strength, quality, and adipose tissue infiltration. Am J Clin Nutr 2009, 90:1579–1585.
  27. Beavers KM, Beavers DP, Houston DK, Harris TB, Hue TF, Koster A, Newman AB, Simonsick EM, Studenski SA, Nicklas BJ, Kritchevsky SB: Associations between body composition and gait-speed decline: results from the Health, Aging, and Body Composition study. Am J Clin Nutr 2013, 97:552–560.
  28. Clark BC, Manini TM: Sarcopenia =/= dynapenia. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2008, 63:829–834.
  29. Morse CI, Thom JM, Davis MG, Fox KR, Birch KM, Narici MV: Reduced plantarflexor specific torque in the elderly is associated with a lower activation capacity. Eur J Appl Physiol 2004, 92:219–226.
  30. Goodpaster BH, Carlson CL, Visser M, Kelley DE, Scherzinger A, Harris TB, Stamm E, Newman AB: Attenuation of skeletal muscle and strength in the elderly: the Health ABC Study. J Appl Physiol 2001, 90:2157–2165.
  31. Cooper R, Hardy R, Bann D, Aihie Sayer A, Ward KA, Adams JE, Kuh D, MRC National Survey of Health and Development Scientific and Data Collection Team: Body mass index from age 15 years onwards and muscle mass, strength, and quality in early old age: findings from the MRC National Survey of Health and Development. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014, 69:1253–1259.
  32. Barbat-Artigas S, Rolland Y, Zamboni M, Aubertin-Leheudre M: How to assess functional status: a new muscle quality index. J Nutr Health Aging 2012, 16:67–77.
  33. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, Martin FC, Michel J-P, Rolland Y, Schneider SM, Topinková E, Vandewoude M, Zamboni M: Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age Ageing 2010, 39:412–423.
  34. Bean JF, Kiely DK, Herman S, Leveille SG, Mizer K, Frontera WR, Fielding RA: The relationship between leg power and physical performance in mobility-limited older people. J Am Geriatr Soc 2002, 50:461–467.
  35. McLean RR, Shardell MD, Alley DE, Cawthon PM, Fragala MS, Harris TB, Kenny AM, Peters KW, Ferrucci L, Guralnik JM, Kritchevsky SB, Kiel DP, Vassileva MT, Xue Q-L, Perera S, Studenski SA, Dam T-TL: Criteria for clinically relevant weakness and low lean mass and their longitudinal association with incident mobility impairment and mortality: the foundation for the National Institutes of Health (FNIH) sarcopenia project. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014, 69:576–583.
  36. Alley DE, Shardell MD, Peters KW, McLean RR, Dam T-TL, Kenny AM, Fragala MS, Harris TB, Kiel DP, Guralnik JM, Ferrucci L, Kritchevsky SB, Studenski SA, Vassileva MT, Cawthon PM: Grip strength cutpoints for the identification of clinically relevant weakness. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014, 69:559–566.
  37. Maughan RJ, Watson JS, Weir J: Strength and cross-sectional area of human skeletal muscle. J Physiol 1983, 338:37–49.
  38. Lafortuna CL, Tresoldi D, Rizzo G: Influence of body adiposity on structural characteristics of skeletal muscle in men and women. Clin Physiol Funct Imaging 2014, 34:47–55.
  39. Zierath JR, Hawley JA: Skeletal muscle fiber type: influence on contractile and metabolic properties. PLoS Biol 2004, 2:e348.
  40. Van Wessel T, de Haan A, van der Laarse WJ, Jaspers RT: The muscle fiber type-fiber size paradox: hypertrophy or oxidative metabolism? Eur J Appl Physiol 2010, 110:665–694.
  41. Verdijk LB, Snijders T, Beelen M, Savelberg HHCM, Meijer K, Kuipers H, Van Loon LJC: Characteristics of muscle fiber type are predictive of skeletal muscle mass and strength in elderly men. J Am Geriatr Soc 2010, 58:2069–2075.
  42. Grimby G, Aniansson A, Zetterberg C, Saltin B: Is there a change in relative muscle fibre composition with age? Clin Physiol 1984, 4:189–194.
  43. McKiernan SH, Colman R, Lopez M, Beasley TM, Weindruch R, Aiken JM: Longitudinal analysis of early stage sarcopenia in aging rhesus monkeys. Exp Gerontol 2009, 44:170–176.
  44. Pugh TD, Conklin MW, Evans TD, Polewski MA, Barbian HJ, Pass R, Anderson BD, Colman RJ, Eliceiri KW, Keely PJ, Weindruch R, Beasley TM, Anderson RM: A shift in energy metabolism anticipates the onset of sarcopenia in rhesus monkeys. Aging Cell 2013, 12:672–681.
  45. Lushaj EB, Johnson JK, McKenzie D, Aiken JM: Sarcopenia accelerates at advanced ages in Fisher 344xBrown Norway rats. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2008, 63:921–927.
  46. Reid KF, Pasha E, Doros G, Clark DJ, Patten C, Phillips EM, Frontera WR, Fielding RA: Longitudinal decline of lower extremity muscle power in healthy and mobility-limited older adults: influence of muscle mass, strength, composition, neuromuscular activation and single fiber contractile properties. Eur J Appl Physiol 2014, 114:29–39.
  47. D’Antona G, Pellegrino MA, Adami R, Rossi R, Carlizzi CN, Canepari M, Saltin B, Bottinelli R: The effect of ageing and immobilization on structure and function of human skeletal muscle fibres. J Physiol 2003, 552(Pt 2):499–511.
  48. Larsson L, Li X, Frontera WR: Effects of aging on shortening velocity and myosin isoform composition in single human skeletal muscle cells. Am J Physiol 1997, 272(2 Pt 1):C638–C649.
  49. Trappe S, Gallagher P, Harber M, Carrithers J, Fluckey J, Trappe T: Single muscle fibre contractile properties in young and old men and women. J Physiol 2003, 552(Pt 1):47–58.
  50. Stenroth L, Peltonen J, Cronin NJ, Sipilä S, Finni T: Age-related differences in Achilles tendon properties and triceps surae muscle architecture in vivo. J Appl Physiol 2012, 113:1537–1544.
  51. Kawakami Y, Akima H, Kubo K, Muraoka Y, Hasegawa H, Kouzaki M, Imai M, Suzuki Y, Gunji A, Kanehisa H, Fukunaga T: Changes in muscle size, architecture, and neural activation after 20 days of bed rest with and without resistance exercise. Eur J Appl Physiol 2001, 84:7–12.
  52. Seynnes OR, de Boer M, Narici MV: Early skeletal muscle hypertrophy and architectural changes in response to high-intensity resistance training. J Appl Physiol 2007, 102:368–373.
  53. Fleg JL, Morrell CH, Bos AG, Brant LJ, Talbot LA, Wright JG, Lakatta EG: Accelerated longitudinal decline of aerobic capacity in healthy older adults. Circulation 2005, 112:674–682.
  54. Fiser WM, Hays NP, Rogers SC, Kajkenova O, Williams AE, Evans CM, Evans WJ: Energetics of walking in elderly people: factors related to gait speed. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2010, 65:1332–1337.
  55. Short KR, Bigelow ML, Kahl J, Singh R, Coenen-Schimke J, Raghavakaimal S, Nair KS: Decline in skeletal muscle mitochondrial function with aging in humans. Proc Natl Acad Sci 2005, 102:5618–5623.
  56. Coen PM, Jubrias SA, Distefano G, Amati F, Mackey DC, Glynn NW, Manini TM, Wohlgemuth SE, Leeuwenburgh C, Cummings SR, Newman AB, Ferrucci L, Toledo FGS, Shankland E, Conley KE, Goodpaster BH: Skeletal muscle mitochondrial energetics are associated with maximal aerobic capacity and walking speed in older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:447–455.
  57. Crane JD, MacNeil LG, Tarnopolsky MA: Long-term aerobic exercise is associated with greater muscle strength throughout the life span. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:631–638. McGregor et al. Longevity & Healthspan 2014, 3:9 Page 7 of 8 http://www.longevityandhealthspan.com/content/3/1/9
  58. Bijlsma AY, Meskers CGM, van Heemst D, Westendorp RGJ, de Craen AJM, Maier AB: Diagnostic criteria for sarcopenia relate differently to insulin resistance. Age 2013, 35:2367–2375.
  59. Abbatecola AM, Ferrucci L, Ceda G, Russo CR, Lauretani F, Bandinelli S, Barbieri M, Valenti G, Paolisso G: Insulin resistance and muscle strength in older persons. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005, 60:1278–1282.
  60. Kuo C-K, Lin L-Y, Yu Y-H, Wu K-H, Kuo H-K: Inverse association between insulin resistance and gait speed in nondiabetic older men: results from the U.S. National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2002. BMC Geriatr 2009, 9:49.
  61. Ferrara CM, Goldberg AP, Ortmeyer HK, Ryan AS: Effects of aerobic and resistive exercise training on glucose disposal and skeletal muscle metabolism in older men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006, 61:480–487.
  62. Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE: Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat. Diabetes 1997, 46:1579–1585.
  63. Addison O, Marcus RL, LaStayo PC, Ryan AS: Intermuscular fat: a review of the consequences and causes. Int J Endocrinol 2014, 2014:e309570.
  64. Marcus RL, Addison O, Dibble LE, Foreman KB, Morrell G, Lastayo P: Intramuscular adipose tissue, sarcopenia, and mobility function in older individuals. J Aging Res 2012, 2012:629637.
  65. Prior SJ, Joseph LJ, Brandauer J, Katzel LI, Hagberg JM, Ryan AS: Reduction in midthigh low-density muscle with aerobic exercise training and weight loss impacts glucose tolerance in older men. J Clin Endocrinol Metab 2007, 92:880–886.
  66. Manini TM, Clark BC, Nalls MA, Goodpaster BH, Ploutz-Snyder LL, Harris TB: Reduced physical activity increases intermuscular adipose tissue in healthy young adults. Am J Clin Nutr 2007, 85:377–384.
  67. Sipilä S, Suominen H: Muscle ultrasonography and computed tomography in elderly trained and untrained women. Muscle Nerve 1993, 16:294–300.
  68. Rech A, Radaelli R, Goltz FR, da Rosa LHT, Schneider CD, Pinto RS: Echo intensity is negatively associated with functional capacity in older women. Age 2014, 36:9708.
  69. Fukumoto Y, Ikezoe T, Yamada Y, Tsukagoshi R, Nakamura M, Mori N, Kimura M, Ichihashi N: Skeletal muscle quality assessed from echo intensity is associated with muscle strength of middle-aged and elderly persons. Eur J Appl Physiol 2012, 112:1519–1525.
  70. Rutkove SB, Caress JB, Cartwright MS, Burns TM, Warder J, David WS, Goyal N, Maragakis NJ, Benatar M, Sharma KR, Narayanaswami P, Raynor EM, Watson ML, Shefner JM: Electrical impedance myography correlates with standard measures of ALS severity. Muscle Nerve 2014, 49:441–443.
  71. Anderson DE, D’Agostino JM, Bruno AG, Demissie S, Kiel DP, Bouxsein ML: Variations of CT-based trunk muscle attenuation by age, sex, and specific muscle. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:317–323.
  72. Kortman HGJ, Wilder SC, Geisbush TR, Narayanaswami P, Rutkove SB: Age- and gender-associated differences in electrical impedance values of skeletal muscle. Physiol Meas 2013, 34:1611–1622.
  73. Mann CJ, Perdiguero E, Kharraz Y, Aguilar S, Pessina P, Serrano AL, Muñoz- Cánoves P: Aberrant repair and fibrosis development in skeletal muscle. Skelet Muscle 2011, 1:21.
  74. Do G-M, Oh HY, Kwon E-Y, Cho Y-Y, Shin S-K, Park H-J, Jeon S-M, Kim E, Hur C-G, Park T-S, Sung M-K, McGregor RA, Choi M-S: Long-term adaptation of global transcription and metabolism in the liver of high-fat diet-fed C57BL/6 J mice. Mol Nutr Food Res 2011, 55:173–185.
  75. Kwon E-Y, Shin S-K, Cho Y-Y, Jung UJ, Kim E, Park T, Park JHY, Yun JW, McGregor RA, Park YB, Choi M-S: Time-course microarrays reveal early activation of the immune transcriptome and adipokine dysregulation leads to fibrosis in visceral adipose depots during diet-induced obesity. BMC Genomics 2012, 13:450.
  76. Kusko RL, Banerjee C, Long KK, Darcy A, Otis J, Sebastiani P, Melov S, Tarnopolsky M, Bhasin S, Montano M: Premature expression of a muscle fibrosis axis in chronic HIV infection. Skelet Muscle 2012, 2:10.
  77. Brack AS, Conboy MJ, Roy S, Lee M, Kuo CJ, Keller C, Rando TA: Increased Wnt signaling during aging alters muscle stem cell fate and increases fibrosis. Science 2007, 317:807–810.
  78. Kadi F, Charifi N, Denis C, Lexell J: Satellite cells and myonuclei in young and elderly women and men. Muscle Nerve 2004, 29:120–127.
  79. McNeil CJ, Doherty TJ, Stashuk DW, Rice CL: Motor unit number estimates in the tibialis anterior muscle of young, old, and very old men. Muscle Nerve 2005, 31:461–467.
  80. Häkkinen K, Kraemer WJ, Kallinen M, Linnamo V, Pastinen UM, Newton RU: Bilateral and unilateral neuromuscular function and muscle crosssectional area in middle-aged and elderly men and women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1996, 51:B21–B29.
  81. Clark DJ, Pojednic RM, Reid KF, Patten C, Pasha EP, Phillips EM, Fielding RA: Longitudinal decline of neuromuscular activation and power in healthy older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013, 68:1419–1425. doi:10.1186/2046-2395-3-9 Cite this article as: McGregor et al.: It is not just muscle mass: a review of muscle quality, composition and metabolism during ageing as determinants of muscle function and mobility in later life. Longevity & Healthspan 2014 3:9.

Перевод

Самсонова А.В.

Abstract — Ткачук В.Л.

Введение — Ладвез В.В., Вознесенская З.О.