Современные концепции гипертрофии скелетных мышц

Описаны современные концепции миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека. Описано влияние механического напряжения, метаболического стресса и повреждения на увеличение объема мышц под воздействием силовой тренировки.

Современные концепции миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека

В 2012 году мною была опубликована статья на тему «Механизмы гипертрофии скелетных мышц» в которой рассматривались основные концепции (как я их тогда называла – гипотезы) миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц

Хочу напомнить Вам, что различают саркоплазматическую и миофибриллярную гипертрофию мышц.

Саркоплазматическая гипертрофия  – адаптация мышц к тренировке на выносливость. Она осуществляется за счет увеличения количества саркоплазмы в мышечном волокне, а также увеличения количества кровеносных капилляров.

Миофибриллярная гипертрофия – адаптация мышц к тренировкам на увеличение силы. При этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл, что в конечном итоге, приводит к возрастанию числа поперечных мостиков, а, следовательно, и силы, развиваемой мышцей. Также миофибриллярная гипертрофия сопровождается возрастанием объема соединительнотканных образований мышцы.

В статье, опубликованной в 2012 году, я рассмотрела четыре концепции, объясняющие, почему растет сила скелетных мышц, то есть по сути концепции миофибриллярной гипертрофии.

1. В основе энергетической концепции (В.М. Зациорский, 1966; Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн, 1988; V.M. Zatsiorsky, W.J. Kraemer, 2006) лежало предположение о том, что нарушение равновесия между потреблением и восстановлением АТФ стимулирует процессы в мышцах, приводящие к их гипертрофии.
2. В основе концепции ацидоза (В.Н. Селуянов, 1992; 1996) утверждалось, что пусковым стимулом синтеза белка в мышцах является их ацидоз (закисление), вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма (ионов водорода), а также увеличение содержания в мышечных волокнах креатина.
3. Концепция гипоксии предполагала, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является гипоксия — кислородное голодание тканей, возникающая из-за сдавливания капилляров и артериол мышцы при ее напряжении свыше 60% от максимума, в результате чего к мышечным волокнам не поступает кровь.
4. Концепция механического повреждения мышечных волокон предполагает, что стимулом к повышенному синтезу белка в мышце является механическое повреждение мышечных волокон и миофибрилл, за которым следует их регенерация.

Однако время идет. Уже 2022 год, а не 2012. Взгляды на механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц несколько изменились. Наиболее полно механизмы миофибриллярной гипертрофии описаны в книге Бреда Шёнфилда «Наука и развитие гипертрофии мышц» (Schoenfeld B., 2016). Менее четко эти механизмы рассмотрены в его статье 2010 года (Schoenfeld B. J., 2010).

В частности Бред Шёнфилд (Schoenfeld B. J., 2010; 2016) различает три механизма, оказывающих влияние на повышение синтеза белка в скелетных мышцах:

• механическое напряжение;
• метаболический стресс;
• повреждение мышц.

Давайте кратко рассмотрим каждый из них.

Механическое напряжение

Ответ мышечного волокна на механическое напряжение связан с процессом, который называются механотрансдукцией.

Механотрансдукция — это преобразование механических стимулов во внутриклеточный биохимический ответ. Центральное место в этом процессе занимают механосенсоры, которые воспринимают механическое напряжение, возникающее в мышечном волокне, и преобразуют его в химические сигналы. В настоящее время доказано, что механическое напряжение играет существенную роль в гипертрофии скелетных мышц, вызванной тренировкой. При этом механосенсоры чувствительны как к величине, так и к продолжительности физической нагрузки.

Метаболический стресс

Метаболический стресс связывают с накоплением в мышечных волокнах различных веществ: лактата; неорганического фосфата и ионов водорода. Накоплению метаболитов способствует выполнение работы в режиме анаэробного гликолиза и гипоксии. Оба фактора способствуют резкому снижению pH саркоплазмы и закислению мышц.

Накопление лактата вызывает отёк мышечного волокна и посредством ряда сигнальных путей активацию ядер мышечного волокна (миоядер) и клеток-сателлитов, что в итоге приводит к повышению синтеза белка.

Повышение концентрации ионов водорода (ацидоз) вызывает повреждение мембран органелл (например, саркоплазматического ретикулума), в результате чего в саркоплазму поступают ионы кальция. Эти ионы активируют ферменты, которые разрушают белки мышечных волокон. Описанные процессы вызывают активацию клеток-сателлитов и миоядер, что повышает синтез белка.

Гипоксия вызывает повышение уровня свободных радикалов в мышечном волокне, что активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ), и в конечном итоге приводит к разрушению оболочек органелл и развитию процессов, описанных выше.

Метаболический стресс способствует также повышению уровня анаболических гормонов в скелетной мышце, что вызывает активацию клеток-сателлитов и повышает транскрипцию в миоядрах. Это приводит к возрастанию количества миоядер и синтеза белка. Более подробно эти процессы описаны в моей книге «Гормоны и гипертрофия скелетных мышц».

Повреждение мышечных волокон

В основе этой концепции лежат исследования, показавшие, что после физических упражнений мышечные волокна повреждались. Эти результаты получили путем биопсии мышц — то есть они очень точные. Степень повреждений была различной — от небольшой до очень сильной. Более того, было обнаружено, что через некоторое время после тренировки повреждения усиливаются (это также обнаружили при помощи биопсии).

Даже однократная тренировка может привести к повреждению от 30% до 80% мышечных волокон. Также было обнаружено, что соотношение повреждения волокон зависело от их типа.

Литература

1. Зациорский, В.М. (1966) Физические качества спортсмена. Основы теории и методики тренировки / В.М. Зациорский 3-е изд. М.: Советский спорт, 2009. – 200 с.
2. Самсонова А.В. Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека. – СПб: Кинетика, 2019.– 204 с.
3. Селуянов, В.Н. Методы построения физической подготовки спортсменов высокой квалификации на основе имитационного моделирования / В.Н. Селуянов: Автореф. дис… докт. пед. наук. – М., 1992. – 47 с.
4. Селуянов, В.Н. Разработка методов и планов физической подготовки спортсменов на основе имитационного моделирования / В.Н. Селуянов // В кн: Теория и практика применения дидактики развивающего обучения в подготовке специалистов по физическому воспитанию. Труды сотрудников проблемной научно-исследовательской лаборатории. – М: Физкультура, образование и наука, 1996. – 106 с.
5. Хартманн, Ю. Современная силовая тренировка / Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн. – Берлин: Шпортферлаг, 1988. – 335 с.
6. Schoenfeld B. J. The Mechanisms of Muscle Hypertrophy and their Application to Resistance Training //J Strength Cond. Res. 2010. V. 24. N.10 P. 2857-2872).
7. Schoenfeld B.J. Potential Mechanisms for a Role of Metabolic Stress in Hypertrophic Adaptations to Resistance Training // Sports Med. 2013. Vol. 43. P. 179–194.
8. Schoenfeld B. Science and Development of Muscle Hypertrophy: Human Kinetics, 2016.- 213 P.
9. Zatsiorsky, V.M. Science and Practice of Strength / V.M. Zatsiorsky, W.J. Kramer. – 2006: Human Kinetics. – 251 p.

С уважением, А.В. Самсонова