Механизмы гипертрофии скелетных мышц

В  статье А.В. Сам соновой Механизмы гипертрофии скелетных мышц раскрываются механизмы миофибриллярной гипертрофии. Миофибриллярная гипертрофия – адаптация организма спортсмена к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение силы мышц. При этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл, что в конечном итоге приводит к возрастанию числа поперечных мостиков, а, следовательно, и силы, развиваемой мышцей.

 

Самсонова, А.В. Механизмы гипертрофии скелетных мышц человека // А.В. Самсонова / Новые подходы к подготовке спортивного и олимпийского резерва в регионах. Материалы II Всероссийской конференции 15-17 февраля 2012 года. - Инновационно-образовательный центр «Северная столица». ФГБОУ ВПО «Национальный государственный Университет физической культуры, спорта и здоровья им. П.Ф.Лесгафта», Санкт-Петербург при поддержке Министерства спорта, туризма и молодежной политики РФ, 2012. - 24 с.

 

Самсонова А.В.

МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Гипертрофия – увеличение массы или объема органа под воздействием различных факторов. Гипертрофия скелетных мышц проявляется в увеличении их массы или объема. Различают саркоплазматическую и миофибриллярную гипертрофию. Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация мышц к тренировке на выносливость. Она осуществляется за счет увеличения количества саркоплазмы в мышечном волокне.

Миофибриллярная гипертрофия – адаптация организма спортсмена к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение силы мышц. При этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл (V.M. Zatsiorsky, W.J. Kraemer, 2006), что в конечном итоге приводит к возрастанию числа поперечных мостиков, а, следовательно, и силы, развиваемой мышцей.


Если Вас интересуют механизмы гипертрофии мышц, рекомендую обратить внимание на мою книгу "Гипертрофия скелетных мышц человека"


В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих повышенный синтез белка в скелетных мышцах человека.

В основе первой гипотезы – энергетической (В.М. Зациорский, 1966; Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн, 1988;. V.M. Zatsiorsky, W.J. Kraemer, 2006) – лежит предположение о том, что нарушение равновесия между потреблением и восстановлением основной энергетической «валюты» – АТФ – стимулирует процессы, протекающие в мышцах, в результате чего происходит их гипертрофия.

В основе второй гипотезы (В.Н. Селуянов, 1992; 1996; Е.Е. Аракелян с соавт., 1997) лежит предположение о том, что пусковым стимулом синтеза белка в мышцах является их ацидоз[1], вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма (ионов водорода), а также увеличение содержания в мышечных волокнах креатина.

В основе третьей гипотезы лежит предположение, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является гипоксия2. Такое предположение связано с тем, что при выполнении упражнений силовой направленности при напряжении мышцы более 60% от максимума, капилляры и артериолы мышцы сдавливаются, и кровь к сокращающимся мышцам не поступает (V.M. Zatsiorsky, W.J. Kraemer, 2006).

В основе четвертой гипотезы, которая получила в настоящее время широкое распространение, лежит предположение о том, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является механическое повреждение мышечных волокон и миофибрилл, после которого следует их регенерация.

В настоящее время доказано, что после больших физических нагрузок происходит повреждение мышечных волокон (J. Friedén, R.L. Lieber, 1992; M.J. Gibala et al., 1995; А.Дж. Мак-Комас, 2001). Д.Дж. Нейман с соавт. (D.J. Newman et al.,1984) показали, что сразу после физических упражнений 16% мышечных волокон имели легкие повреждения, 16% – более сильные и 8% - очень сильные. Кроме того, эти авторы утверждали, что повреждения, замеченные немедленно после выполнения упражнения, были предшественниками более сильных повреждений, которые отмечались в последующих биопсиях. J. Fridén, M. Sjöström и B. Ekblom (1983) нашли, что через час после выполнения эксцентрических упражнений у человека в 32% мышечных волокон были обнаружены повреждения, а через три дня повреждения были обнаружены в 52% мышечных волокон. M.J. Gibala (1995) установил, что даже однократная высокоинтенсивная силовая тренировка приводит к повреждению большого количества мышечных волокон (от 30 до 80%). При этом более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа по сравнению с волокнами I типа (J. Frieden, M. Sjöström, B. Ekblom,1983). Установлено также, что волокна II типа повреждаются в первую очередь (M. Guerrero et al., 2008).

Таким образом, понимание механизмов гипертрофии скелетных мышц позволит тренеру правильно строить тренировочный процесс спортсменов различной квалификации.

1 Ацидоз – закисление внуренней среды организма, связано с накоплением в тканях кислых продуктов обмена веществ. При напряженной мышечной работе ацидоз приводит к развитию утомления.

2 Гипоксия – состояние кислородного голодания тканей.