Метаболический стресс. Накопление лактата в мышцах
Описан механизм влияния метаболического стресса (накопления лактата) на гипертрофию мышечных волокон. Показано, что накопление лактата приводит к отёку мышечных волокон, что вызывает активацию сигнальных путей, способствующих увеличению синтеза белка.
Метаболический стресс. Накопление лактата в мышечных волокнах
В предыдущих статьях я рассказала, что метаболический стресс связывают с накоплением в мышечных волокнах различных веществ: лактата; неорганического фосфата, креатина и ионов водорода.
Давайте разберем, как накопление лактата в мышечных волокнах может влиять на их гипертрофию.
Лактат и гипертрофия мышечных волокон
Ранее указывалось, что физическая нагрузка, выполняемая в зоне субмаксимальной мощности с большим количеством повторений, приводит к существенному закислению мышц (то есть повышению концентрации ионов водорода в мышечных волокнах), что способствует повышению проницаемости оболочки мышечного волокна. Также в мышцах в результате анаэробного гликолиза накапливается молочная кислота, которая быстро превращается в лактат (натрия или калия) – соль молочной кислоты (рис.1).
Накопление лактата (а это соль) из-за осмоса, способствует поступлению воды из тканевой жидкости в мышечное волокно. В мышечное волокно вода поступает через специальные каналы, которые называются Аквапорин — 4. Имеются исследования доказывающие, что водные каналы Аквапорин – 4 лучше развиты в мышечных волокнах II типа. В результате поступления воды в мышечное волокно повышается его гидратация, то есть возникает отёк. Это свойство мышц увеличиваться в размерах за счет гидратации используют бодибилдеры. Перед выходом на помост они применяют специальный метод силовой тренировки — пампинг. Это позволяет их мышцам немного увеличиться в размерах, а спортсменам лучше выглядеть (рис.2).
Существует большое количество доказательств того, что повышение гидратации мышечного волокна одновременно увеличивает в нем синтез белка и снижает катаболизм (Schoenfeld B. J., 2010; 2016).
Увеличение гидратации мышечных волокон повышает давление на цитоскелет мышечного волокна и его оболочку. Это воспринимается мышечным волокном как угроза его целостности. Предполагается, что интегрины (трансмембранные белки) являются первичными механосенсорами (осмосенсорами), которые реагируют на изменение объема мышечных волокон (Schoenfeld B. J., 2010; 2013; 2016).
В дальнейшем по механизму механотрансдукции в мышечном волокне запускается каскад сигналов, приводящий к повышению активности ядер мышечного волокна (миоядер), что в итоге приводит к повышению синтеза белка.
Повышенный синтез белков и пролиферация клеток-сателлитов приводит к усилению ультраструктуры мышечного волокна и гипертрофии мышечного волокна.
Литература
- Schoenfeld B. J. The Mechanisms of Muscle Hypertrophy and their Application to Resistance Training //J Strength Cond Res. 2010. V. 24. N.10 P. 2857-2872).
- Schoenfeld B.J. Potential Mechanisms for a Role of Metabolic Stress in Hypertrophic Adaptations to Resistance Training // Sports Med. 2013. Vol. 43. P. 179–194.
- Schoenfeld B. Science and Development of Muscle Hypertrophy: Human Kinetics, 2016.- 213 P.
С уважением, А.В. Самсонова