Сокращение скелетных мышц человека
Описан процесс сокращения скелетных мышц человека, который состоит из ряда этапов. Первый этап связан с поступлением нервного импульса по аксону мотонейрона к мышечному волокну. Второй этап заключается в возникновении потенциала действия и распространении его вдоль мышечного волокна. В результате третьего этапа в саркоплазму выделяются ионы кальция, что приводит к началу взаимодействия толстого и тонкого филаментов. Четвертый этап представляет собой скольжение тонких филаментов относительно толстых, что составляет собственно сокращение мышцы.
Сокращение скелетных мышц человека
Давайте теперь разберемся в механизме сокращения мышцы, точнее в механизме сокращения мышечных волокон, а еще более точно в механизме сокращения миофибрилл или другими словами, в механизме сокращения саркомера. Этот процесс можно условно разделить на несколько этапов.
Поступление нервного импульса к мышечному волокну
Чтобы сократиться, мышца должна получить сигнал из центральной нервной системы (ЦНС). Такими сигналами являются импульсы, поступающие по мотонейрону к мышце.
Возникновение потенциала действия
После того, как по аксону мотонейрона к мышечным волокнам приходит импульс, из него в области соединения выделяется ацетилхолин. Выделение этого нейромедиатора (ацетилхолина) приводит к протеканию ряда процессов, в результате которых меняется полярность сарколеммы мышечного волокна. Это называется деполяризацией сарколеммы мышечного волокна. В результате развивается потенциал действия.
Выделение ионов кальция
Потенциал действия через отверстия в сарколемме «проникает» внутрь мышечного волокна и через Т-трубочки достигает саркоплазматического ретикулума (то есть происходит деполяризация не только мембраны мышечного волокна, но и мембран Т-трубочек и саркоплазматического ретикулума). Это в конечном счете приводит к выделению из саркоплазматического ретикулума ионов кальция в саркоплазму мышечного волокна (рис. 1).
Затем ионы кальция соединяются с тропонином (тропонин – один из белков тонкого филамента). Этот белок имеет шарообразную форму и расположен в тонком филаменте регулярно через определенные расстояния. После соединения с ионами кальция, тропонин меняет свою конфигурацию и приподнимает длинные тропомиозиновые трубки. Когда мышца неактивна, длинные трубки белка тропомиозина закрывают активные центры на актине. После того как тропомиозиновые трубки приподнимаются, на актине открываются активные центры. К ним теперь могут прикрепляться миозиновые головки.
Сокращение саркомера (гребковая гипотеза, теория скользящих нитей)
Когда миозиновая головка толстого филамента прикрепляется к тонкому филаменту, между толстым и тонким филаментами начинается взаимодействия (говорят: «Образуется поперечный мостик» (рис. 2). При взаимодействии с актином каждая миозиновая молекула ежесекундно расщепляет с выделением энергии до 10 молекул АТФ. За счет энергии, высвобождающейся при расщеплении АТФ, миозиновая головка поворачивается и тянет тонкий филамент в направлении центра саркомера. Это приводит к скольжению толстого и тонкого филаментов относительно друг друга. В конце гребка (поворота) к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, что приводит к отделению головки от актина и присоединению её к новому активному участку тонкого филамента. Многократное повторение этого процесса приводит к тому, что расстояние между Z-дисками уменьшается. Следовательно, происходит уменьшение длины саркомера. Одновременное сокращение всех саркомеров, расположенных последовательно вдоль миофибриллы приводит к уменьшению её длины, длины мышечного волокна и всей мышцы в целом. Мышца работает в преодолевающем режиме.
Прекращение импульсов, поступающих от мотонейрона к мышечному волокну приводит к расслаблению мышцы.
С уважением, А.В. Самсонова