Механическое повреждение мышечных волокон

Описаны механизмы механического повреждения мышечных волокон при силовой тренировке, приводящие к гипертрофии скелетных мышц. Показано, что механическое повреждение скелетных мышц при выполнении силовых упражнений может выступать в виде первичного фактора. Особенно сильно этот фактор проявляется при использовании больших отягощений и работе в эксцентрическом режиме.

Механическое повреждение мышечных волокон – один из факторов гипертрофии скелетных мышц

Одним из важнейших механизмов, приводящих к увеличению мышечной массы, является механическое повреждение мышечных волокон под воздействием физических упражнений. Хочу сразу отметить, что мышечные волокна могут повреждаться и другими способами, в частности химическим — за счет ионов водорода, а также различных ферментов, например калпаинов. Сегодня поговорим именно про механическое повреждение мышечных волокон.

Хочу сразу отметить, что до сих пор идут споры о том, является механическое повреждение мышечных волокон первичным фактором, запускающим процесс разрушения мышечной ткани или оно является следствием других факторов.

В конце ХХ и начале XXI веков был опубликован целый ряд статей (Gibala M.J. et al., 1995; Frieden J, Lieber R.L., 1992; 2001; Proske U., Morgan D. L., 2001) авторы которых убедительно доказали, что механическое повреждение может быть первичным фактором, запускающим процесс дальнейшего разрушения мышечных волокон.

Gibala M.J. et al. (1995) доказали, что после одной силовой тренировки может повреждаться более 80% мышечных волокон.

Механическое повреждение мышечных волокон. Гипотеза Фрайден и Лиебер

Frieden J, Lieber R.L. (1992; 2001) показали, что при работе в эксцентрическом режиме главным повреждающим фактором является механическое повреждение мышечных волокон. Сначала повреждаются белки цитоскелета, то есть те белки, посредством которых миофибриллы прикрепляются друг к другу и к оболочке мышечного волокна. Затем повреждаются Z- и М-диски миофибрилл, оболочка мышечного волокна (сарколемма) и саркоплазматический ретикулум (рис.1).

Главным следствием механического повреждения мышечного волокна являются микроразрывы сарколеммы, через которые из тканевой жидкости в мышечное волокно проникают ионы кальция. Механическое повреждение саркоплазматического ретикулума также приводит к увеличению концентрации ионов кальция в мышечном волокне. Это приводит к активации протеолитических ферментов, разрушающих белки мышечного волокна. Затем запускаются процессы регенерации мышечных волокон, что в конечном итоге приводит к возрастанию синтеза белка в мышечных волокнах.

Механическое повреждение саркомеров. Гипотеза Проске и Моргана

Proske U., Morgan D. L. (2001) выдвинули гипотезу, что соседние саркомеры могут разрушаться из-за разной длины. В 1966 году была опубликована статья (Gordon A.M., Huxley A.F., Julian F.J., 1966), в которой сообщалось об изменении силы тяги саркомера при разной его длине (рис.2).

Было показано, что саркомер развивает максимальное усилие при длине от 2,0 до 2,25 мкм. Если длина саркомера больше или меньше этих значений, сила саркомера значительно уменьшается. Авторы объяснили это тем, что сила, которую развивает саркомер, зависит от ширины зоны перекрытия толстых и тонких филаментов. Чем эта зона больше, тем больше миозиновых головок имеют контакт с актином и способны развивать тянущее усилие.

В определенный момент времени длина одного саркомера может соответствовать длине, при которой развивается максимальное усилие, а соседнего с ним саркомера – нет. Поэтому при сокращении мышцы в эксцентрическом режиме (активная мышца растягивается) “сильный” саркомер будет укорачиваться, а слабый — удлиняться и повреждаться.

Повреждение цитоскелета и особенно Z-дисков мышечного волокна по механизму механотрансдукции должно воздействовать на механосенсоры, что в конечном итоге приводит к возникновению различных химических сигналов, воздействующих на миоядра и вызывающих повышенный синтез белков.

Механическое повреждение мышечных волокон. Гипотеза Брэда Шёнфилда

Брэд Шёнфилд в своей статье «Механизмы мышечной гипертрофии и их связь с силовой тренировкой (2010) отмечает:

1. Повреждение может быть разной степени — начиная от нескольких небольших участков соединительной ткани до обширных разрывов сарколеммы, базальной мембраны, сократительных компонентов и цитоскелета.
2. Механическое повреждение саркомеров (структурных единиц миофибрилл), как правило, происходит в нескольких разных участках мышечного волокна – это связано с тем, что в каждой миофибрилле наиболее уязвимый саркомер (который в итоге и рвется) находится в случайном месте. Однако, в результате такого неравномерного повреждения саркомеров деформируются Т-трубочки, что вызывает нарушение гомеостаза кальция, что впоследствии нарушает целостность мембран.
3. Организм реагирует на полученные повреждения острым воспалительным процессом, в котором задействованы клетки иммунной системы — нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. В процессе удаления поврежденных участков волокна, макрофаги производят цитокины, которые, в свою очередь, приводят к активации миобластов, макрофагов и лимфоцитов. В результате этот процесс приводит к выделению некоторых факторов роста.
4. Существует гипотеза, предполагающая, что аксоны двигательных единиц, в которые входят поврежденные мышечные волокна, могут стимулировать активность клеток-сателлитов. А клетки-сателлиты, как мы уже обсуждали ранее, играют важную роль в увеличении количества миоядер, и, соответственно, повышению синтеза белка.

Литература

1. Friden, J. Structural and mechanical basis of exercise-induced muscle injury / J. Frieden, R.L. Lieber //Med. Sci. Sports Exerc., 1992.– Vol. 24.– No. 5.– P. 521-530.
2. Frieden J, Lieber R.L. Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components //Acta Physiol. Scand. 2001, 171, P.321-326.
3. Gibala M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise //J. Appl. Physiology, 1995.– V. 78.-N.2.– P. 702-708.
4. Gordon A.M., Huxley A.F., Julian F.J. The variation in isometric tension with sarcomere length in vertebrate muscle fibres //Journal of Physiology, 1966.– V.184.– P.170–192.
5. Proske U. and Morgan D. L. Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications //Journal of Physiology, 2001.– V. 537.– N2, P.333–345.
6. Schoenfeld B. J. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training //J Strength Cond Res. 2010. V. 24. N.10 P. 2857-2872.

С уважением, А.В. Самсонова