Биохимия метаболического ацидоза, вызванного физическими упражнениями

В обзоре представлены четкие доказательства того, что основной причиной ацидоза (закисления) скелетных мышц является гидролиз АТФ, а не гликолиз, вызывающий производство молочной кислоты (лактата). Замедление производства лактата, возникающее при гликолизе вызывает ацидоз мышечных волокон.

Робергс Р., Фарзенах Г., Паркер Д.

Биохимия метаболического ацидоза, вызванного физическими упражнениями

Robergs, Robert A., Farzenah Ghiasvand, and Daryl Parker. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 287: R502–R516, 2004; 10.1152/ajpregu.00114.2004

Аннотация

Развитие ацидоза (закисления мышц) во время интенсивных упражнений традиционно объясняется повышенным производством молочной кислоты, при котором высвобождается протон водорода и образуется кислая соль — лактат натрия. На основании этого объяснения, если уровень продукции лактата достаточно высок, буферная способность клеток может быть превышена, что приводит к снижению клеточного pH (то есть закислению мышц). Эти биохимические события получили название лактоацидоз.

Лактоацидоз во время физических упражнений был классическим объяснением биохимии ацидоза мышц (закисления мышы) более 80 лет. Эта вера привела к интерпретации того, что производство лактата вызывает ацидоз мышц и, в свою очередь, что увеличенное производство лактата – одна из нескольких причин мышечного утомления во время интенсивных тренировок.

В этом обзоре показано, что нет биохимических доказательств того, что производство лактата вызывает ацидоз.

Причиной ацидоза мышц (закисления мышц) является замедление производства лактата. Точно также существует множество исследований, показывающих, что ацидоз вызывается реакциями, отличными от производства лактата. Каждый раз, когда АТФ распадается на АДФ и неорганический фосфат высвобождается протон водорода. Когда потребность в АТФ при сокращении мышц основывается на митохондриальном дыхании (тканевом дыхании), в мышечных волокнах протоны водорода не накапливаются, так как протоны используются митохондриями для окислительного фосфорилирования и для поддержания протонного градиента в межмембранном пространстве. Накопление протонов возникает только тогда, когда интенсивность упражнения увеличивается за пределами устойчивого состояния, что в большей степени возникает при ресинтезе АТФ на основе гликолиза и фосфагенной системы. АТФ, который поступает из этих немитохондриальных источников и в конечном итоге используется как топливо для сокращения питания мышц. увеличивает выброс протонов и вызывает ацидоз при интенсивных упражнениях.

В этом случае усиливается производство лактата, чтобы предотвратить накопление пирувата и поставить НАД+, необходимого для второй фазы гликолиза. Таким образом повышенное производство лактата совпадает с клеточным ацидозом и остается хорошим косвенным маркером условий клеточного метаболизма, вызывающих метаболический ацидоз. Если мышцы не производят лактат, ацидоз возникает чаще и мышечное утомление наступает быстрее, при этом выполнение упражнений будет серьезно ухудшено.

Ключевые слова

скелетные мышцы, лактат, ацидоз

Abstract

The development of acidosis during intense exercise has traditionally been explained by the increased production of lactic acid, causing the release of a proton and the formation of the acid salt sodium lactate. On the basis of this explanation, if the rate of lactate production is high enough, the cellular proton buffering capacity can be exceeded, resulting in a decrease in cellular pH. These biochemical events have been termed lactic acidosis.

The lactic acidosis of exercise has been a classic explanation of the biochemistry of acidosis for more than 80 years. This belief has led to the interpretation that lactate production causes acidosis and, in turn, that increased lactate production is one of the several causes of muscle fatigue during intense exercise.

This review presents clear evidence that there is no biochemical support for lactate production causing acidosis. Lactate production retards, not causes, acidosis.

Similarly, there is a wealth of research evidence to show that acidosis is caused by reactions other than lactate production. Every time ATP is broken down to ADP and Pi, a proton is released. When the ATP demand of muscle contraction is met by mitochondrial respiration, there is no proton accumulation in the cell, as protons are used by the mitochondria for oxidative phosphorylation and to maintain the proton gradient in the intermembranous space. It is only when the exercise intensity increases beyond steady state that there is a need for greater reliance on ATP regeneration from glycolysis and the phosphagen system.

The ATP that is supplied from these nonmitochondrial sources and is eventually used to fuel muscle contraction increases proton release and causes the acidosis of intense exercise. Lactate production increases under these cellular conditions to prevent pyruvate accumulation and supply the NAD_ needed for phase 2 of glycolysis. Thus increased lactate production coincides with cellular acidosis and remains a good indirect marker for cell metabolic conditions that induce metabolic acidosis. If muscle did not produce lactate, acidosis and muscle fatigue would occur more quickly and exercise performance would be severely impaired.

Keywords

metabolism; skeletal muscle; lactate; acid-base; lactic acidosis

С уважением, А.В. Самсонова