Механотрансдукция в мышечных волокнах

В статье на основе анализа литературных источников описаны механизмы механотрансдукции в мышечных волокнах человека под воздействием физической нагрузки. Механизм механотрансдукции заключается в преобразовании механического напряжения, возникающего в оболочке мышечных волокон, в химический ответ.

МЕХАНИЗМ МЕХАНОТРАНСДУКЦИИ В МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКНАХ

 Самсонова А.В., Самсонов М.А.

Самсонова А.В., Самсонов М.А. Механизм механотрансдукции в мышечных волокнах //Труды кафедры биомеханики университета имени П.Ф.Лесгафта, 2022.- Вып.16.- С.25-29.

Аннотация

В статье на основе анализа литературных источников описаны механизмы механотрансдукции в мышечных волокнах человека под воздействием физической нагрузки. Механизм механотрансдукции заключается в преобразовании механического напряжения, возникающего в оболочке мышечных волокон, в химический ответ. Это преобразование осуществляют механосенсоры, находящиеся в оболочке мышечного волокна. Затем химические сигналы активируют ферменты саркоплазмы. Активированные ферменты воздействуют на ДНК миоядер, что приводит к экспрессии генов, повышенному синтезу белков и миофибриллогенезу.

Ключевые слова

скелетные мышцы, механотрансдукция в мышечных волокнах, механосенсоры.

MECHANISM OF MECHANOTRANSDUTION IN MUSCLE FIBERS

 Samsonova A.V., Samsonov M.A.

Abstract

Based on the analysis of literary sources, the article describes the mechanisms of mechanotransduction in human muscle fibers under the influence of physical activity. The mechanism of mechanotransduction consists in the transformation of mechanical stress that occurs in the sheath of muscle fibers into a chemical response. This transformation is carried out by mechanosensors located in the shell of the muscle fiber. Then chemical signals activate sarcoplasmic enzymes. Activated enzymes act on myonuclear DNA, which leads to gene expression, increased protein synthesis and myofibrillogenesis.

Keywords

skeletal muscles, mechanotransduction in muscle fibers, mechanosensors.

Введение

В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что скелетные мышцы очень чувствительны к изменениям внешней механической нагрузки. Это связано с тем, что при противодействии внешней нагрузке, т.е. при сокращении мышцы, изменяется механическое напряжение оболочек мышечных волокон. При этом чем больше возбуждена мышца, тем больше величина механического напряжения на этих структурах.

Установлено, что механическое напряжение, которое испытывает мышца, является одним из факторов, ответственных за её гипертрофию. Другими факторами, приводящими к увеличению объёма скелетных мышц, являются повреждение мышечных волокон и метаболический стресс [6, 7]. Однако, если последние два фактора, влияющие на гипертрофию мышц, активно изучались с конца ХХ века, то механическое напряжение попало под пристальное внимание исследователей только в начале XXI века.

Целью настоящей статьи являлась разработка концепции, описывающей механизмы, лежащие в основе механотрансдукции в мышечных волокнах человека под влиянием физической нагрузки.

Результаты

Известно, что внутри мышечного волокна имеется желеобразное содержимое – саркоплазма. Как и вода, саркоплазма мышечных волокон практически несжимаема. Поэтому при каждом сокращении (укорочении) мышечного волокна саркоплазма, подобно воде в воздушном шарике, давит на внешнюю оболочку мышечного волокна и расширяет её [1] (рис. 1).

Расширение оболочки мышечного волокна приводит к повреждению костамеров (элементов цитоскелета мышечного волокна, соединяющих периферические миофибриллы с оболочкой) и запуску реакций регенерации мышечного волокна. Это, в конечном итоге, приводит к гипертрофии скелетных мышц.

Вторым механизмом, приводящим к гипертрофии скелетных мышц, является механотрансдукция – преобразование механических стимулов в химический ответ мышечного волокна.

Механизм механотрансдукции, протекающий в мышечных волокнах, заключается в следующем. Расширение оболочки мышечного волокна приводит к изменению степени её механического напряжения. Изменение механического напряжения оболочки мышечного волокна воспринимают механосенсоры – белки, находящиеся в оболочке и представляющие собой трансмембранные рецепторы. Механосенсоры соединяют белки внешней оболочки мышечного волокна с его внутренней структурой – цитоскелетом. В настоящее время доказано, что механосенсоры чувствительны как к величине, так и к продолжительности физической нагрузки [5]. Также было показано, что эти рецепторы по-разному реагируют на режим сокращения мышцы (концентрический, изометрический или эксцентрический) [4].

В оболочке мышечного волокна имеются различные виды механосенсоров. Первыми идентифицированными механосенсорами были интегрины. В частности, в мышечных волокнах локализован интегрин α7β1. Этот белок, встроенный в оболочку мышечного волокна, соединяет белок ламинин, находящийся во внешней оболочке мышечного волокна, с белком десмином, входящим в состав цитоскелета мышечного волокна (рис. 2).

Также в оболочке мышечного волокна имеются другие механосенсоры, например, рецепторы одной из изоформ ИФР-1 (инсулиноподобного фактора роста) – ИФР-1Ес, который называют механозависимым фактором роста (МФР). Рецепторы МФР также реагируют на механическое напряжение мышцы, формируя в дальнейшем анаболические сигналы, приводящие к гипертрофии скелетных мышц (рис. 3). Рецепторы МФР очень чувствительны к изменению механического напряжения мышцы. Показано [3], что повышение уровня ИФР-1 в крови происходит даже после кратковременной (1,5 мин) физической нагрузки.

Таким образом, механосенсоры преобразуют механическое напряжение, возникающее в оболочке мышечного волокна, в химические сигналы, поступающие в саркоплазму. После этого химические сигналы активируют разнообразные ферменты, имеющиеся в саркоплазме. В результате возникает каскад сигналов внутри мышечного волокна, который достигает ДНК ядер (миоядер), расположенных под сарколеммой. Это приводит к экспрессии генов^[1], усиливается синтез белков и, в конечном итоге, возникает миофибриллогенез – появление новых миофибрилл в мышечном волокне (рис. 4). Все эти процессы приводят к гипертрофии мышцы.

Заключение

Представлена концепция, описывающая механизм механотрансдукции в мышечных волокнах, который заключается в следующем. Изменение механического напряжения оболочек мышечных волокон под влиянием упражнений силовой направленности воспринимают механосенсоры – трансмембранные рецепторы. Механосенсоры преобразуют механическое напряжение, возникающее в оболочке мышечного волокна, в химические сигналы, которые активируют различные ферменты. Активированные ферменты воздействуют на ДНК миоядер, что приводит к экспрессии генов, повышенному синтезу белков и миофибриллогенезу.

Литература

1. Бегун П.И. Модель передачи усилий от филаментов к сухожилиям и гипертрофия скелетных мышц // Биотехносфера. – 2016.– № 1(43). – С. 39-43.
2. De Deyne P.G. Application of passive stretch and its implications for muscle fibers // Physical Therapy. – 2001. – Vol. 81(2). – P. 819-827.
3. Kraemer W.J., Harman F.S., Vos N.H. et al. Effects of exercise and alkalosis on serum insulin-like growth factor-I and IGF binding protein-3 // Canadian Journal of Applied Physiology. – 2000. – Vol. 25.– P. 127-138.
4. Martineau L.C., Gardiner P.F. Insight into skeletal muscle mechanotransduction: MAPK activation is quantitatively related to tension // Journal of Applied Physiology. – 2001. – Vol. 91.– P. 693-702.
5. Martineau L.C., Gardiner P.F. Skeletal muscle is sensitive to the tension-time integral but not to the rate of change of tension, as assessed by mechanically induced signaling // Journal of Biomechanics. – 2002. – Vol. 35.– P. 657-663.
6. Schoenfeld B.J. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training // Journal of Strength and Conditioning Research. – 2010. – Vol. 24(10). – P. 2857-2872.
7. Schoenfeld B. Science and Development of Muscle Hypertrophy: Human Kinetics, 2016. – 213 p.
8. Van Ingen M.J. A., Kirby T.J., LINCing Nuclear Mechanobiology with Skeletal Muscle Mass and Function // Frontiers in Cell and Developmental Biology. – 2021.– Vol. 9(7). – P. 1-12.

[1] Экспрессия генов — процесс, с помощью которого информация из гена используется, например, в синтезе белка.